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新的研究可能为心脏病发作后心肌的再生铺平道路。心脏病是美国的主要死亡原因，占全国死亡人数的四分之一。
不良心血管事件，如心脏病发作，通常会损害构成心肌的细胞。
这些细胞被称为心肌细胞，失去它们会使人面临心脏衰竭的风险——心脏无法有效地将血液输送到身体的其他部位。
科学上的共识是，成年人的心脏不再能产生新的心肌细胞。这就是为什么心肌细胞大量丢失后，心脏病发作后心脏不能自我再生的原因。
然而，新的研究重新燃起了人们的希望，即通过使用一种叫做microRNAs的小分子来保护受损的心脏组织。
microrna控制着基因的功能，在心脏发育的过程中可以发现大量的microrna。
过去的研究已经发现了一组被称为miR-17-92的microRNAs，它们控制着心肌细胞的增殖。王大志博士是波士顿儿童医院的心脏病学研究员，也是哈佛医学院的儿科教授。
现在，王教授和他的同事们放大了这个microRNA家族的两个成员:miR-19a和miR-19b。
在这项新的研究中，王教授和他的同事展示了这两种microRNA分子是如何在心肌梗死后促进心脏再生的。
这些发现可能有助于预防心脏病发作后的心力衰竭，根据研究人员的说法，心脏病发作是“人类死亡和发病率的主要原因”。
王教授和他的团队使用了一个心脏病发作的小鼠模型，并以两种不同的方式传递了这些微rna。
首先，他们将脂包分子
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直接注入小鼠体内。其次，研究人员将这些微rna放入一种与腺相关的病毒中——也就是一种针对心脏的基因治疗载体。无论从长期还是短期来看，这两种交付方法的结果都是有希望的。
也就是说，在心脏病发作后的前10天，这些微rna减少了细胞死亡，并停止了通常在心脏病发作时损害心肌的炎症反应。
高压母线槽 心力衰竭:新型药物可能阻止疾病和改善心脏功能研究人员设计了一种分子，可以帮助心脏更有效地泵血。读到现在
研究人员还进行了全基因组转录组分析，揭示了miR-19a/
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19b如何抑制控制炎症反应和急性细胞死亡的基因。随着时间的推移，接受分子的老鼠的心脏有了更多健康的组织，受损的组织更少，心肌收缩性更好，扩张性心肌病也减少了——这种情况下心肌变薄，最终导致心脏衰弱。
“最初的目的是拯救和保护心脏免受长期损伤，”王教授解释说。“在第二阶段，我们相信microrna有助于心肌细胞的增殖。”
研究人员继续解释了microRNA疗法的好处。他们说，与基因治疗不同的是，microRNA分子在达到目的后不会留在心脏内。
这项研究的通讯作者之一陈静海博士解释说:“它们起作用很快，不会持续很长时间，但在修复受损心脏方面有持久的效果。”
“当心脏最需要帮助时，我们只给老
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鼠注射了一次，然后……我们一直在检测注射后miRNA19a/b的表达水平，”陈补充道。“一周后，表达量下降到正常水平，但这种保护持续了一年多。”研究人员写道:“微rna有望成为对抗心血管疾病的有力工具。”他们下一步计划在大型哺乳动物身上测试这种疗法，然后再进行人体研究。王教授及其同事总结道:
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”[M]iR-19a/19b介导的早期心脏保护可能为开发有效的心脏病治疗打开一扇窗，并为心力衰竭患者带来巨大的好处。”
