为什么压力会影响自身免疫性疾病的风险?
当免疫系统攻击人体自身的组织、器官和细胞时，自身免疫性疾病就产生了。它对它们的反应就像它们是致病的细菌和病毒一样。
美国国家过敏和传染病研究所(National Institute of Allergy and Infectious Diseases)表示，至少有80种自身免疫性疾病，包括狼疮、类风湿关节炎和1型糖尿病。
研究已经确认压力是自身免疫性疾病的一个危险因素。然而，这种联系的机制尚不清楚。
以色列巴伊兰大学的研究人员现在发现，老鼠的肠道细菌对社会压力的反应是增加效应T辅助细胞的数量，这种免疫细胞在自身免疫中发挥作用。
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在《华尔街日报》上的一篇论文中报告了他们的发现 mSystems。“我们知道免疫系统和微生物群之间有很强的相互作用，”资深研究作者、免疫学家奥利·阿夫尼博士说。
阿夫尼和她的团队发现，持续的社会压力不仅改变了老鼠肠道细菌的基因表达，还改变了它们的组成。
她补充说:“随之而来的对这种威胁的免疫反应损害了对自我的耐受性。”
根据美国自身免疫相关疾病协会的估计，美国有超过5000万人患有自身免疫疾病。
这些疾病在女性中发生的频率高于男性，其中许多疾病的病因尚不清楚。
除了遗传风险，科学家们怀疑，发展自身免疫性疾病的机会主要来自于基因和环境之间复杂的相互作用。
自身免疫性疾病病因的研究之所以特别具有挑战性，是因为其症状的性质和严重程度各不相同。这种变化不仅在不同的条件下不同，而且在它们之间也不同。
以多发性硬化症(MS)为例，这是一种免疫系统攻击髓鞘的疾病，髓鞘是包裹并隔离中枢神经系统神经的保护性蛋白。
多发性硬化症的症状难以预测，从“相对良性”到“致残”甚至“破坏性”不等。
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瞄准肠道细菌能预防自身免疫吗?一项小鼠研究表明，肠道细菌可以从小肠传播，并在其他器官引发自身免疫反应。读到现在
这种疾病通常开始于视力问题，然后发展为虚弱和平衡协调方面的困难。
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相反，在罕见的致残性硬皮病中，自体免疫诱导纤维化，这是形成结缔组织的胶原蛋白和其他蛋手机买火车票白质的过度生产。硬皮病可以影响身体的各个部位，包括内脏、皮肤和血管。这种疾病的不同类型因纤维化的局部或全身程度而异。
在这项新的研究中，研究人员使用了两组老鼠:社会压力组和对照组。他们让社会压力组每天与其他好斗的、占优势的老鼠接触10天。与此同时，对照组没有遇到这种情况。
当他们随后分析了老鼠的肠道微生物后，研究人员发现，社会压力组的细菌更多 Bilophila和
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Dehalobacterium比控制。科学家还在多发性硬化症患者体内发现了更高水平的这种肠道细菌。
进一步的研究表明，压力改变了小鼠肠道微生物的一些基因。最显著的基因变化是那些帮助细菌生长，四处移动，并在宿主和宿主之间传递信号的基因。
增加这些基因在微生物中的表达可以帮助它们走出肠道。例如，研究小组发现，这种改变可以让微生物进入附近的淋巴结，在那里它们可以触发免疫反应。
应激小鼠的肠道淋巴结不仅含有更多的致病菌，而且还含有效应T细胞，“包括骨髓素自身反应细胞”。
研究结果表明，压力暴露、肠道细菌的变化和免疫细胞的变化会导致自身免疫性攻击的高风险，这是一个连锁反应。
然而，阿夫尼警告说，尽管肠道细菌似乎可以对社会压力做出反应，但我们仍有一段路要走，以发现这些事件在长期内会如何发展。
对这种复杂关系的更好理解，有一天可能导致针对自身免疫条件的个性化肠道微生物治疗，这些条件对压力敏感。
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”仅仅研究一个物种的组成或增加或减少是不够的。我们还必须了解微生物群如何感知我们，以及它们如何相应地改变自己的厌氧胶品牌
‘巧克力排行榜行为’。”
奥利Avni博士。
