健康与疾病(DOHaD)发展起源假说得到了多种人类流行病学研究和动物研究的支持。报告指出，早期的营养环境使人们成年后容易患上与生活方式有关的疾病，如肥胖、糖尿病和心脏病。这些疾病中的许多在身体组织中表现出线粒体代谢减少。现在，日本熊本大学的研究人员发现，能量代谢中的两种代谢途径可能在DOHaD假说中发挥作用。
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所有细胞都调节与代谢途径相关的基因表达，并适应营养、氧气供应、运动中国军队军衔和温度等环境变化。人体细胞有两种细胞代谢方式，线粒体呼吸和糖酵解。线粒体呼吸在氧气供应时为细胞产生能量(需氧)，而糖酵解在氧气缺乏时使用(厌氧)。代谢基因的活性随着能量产生方式在这两种机制之间的转换而发生显著变化。一些最关键的变化是由于赖氨酸氨基酸的组蛋白乙酰化和甲基化(乙酰基和甲基的添加/移除)。去乙酰化酶SIRT1和去甲基化酶LSD1在代谢基因调控中尤为重要，因为它们分别去除了靶蛋白的乙酰基和甲基。
两个代谢途径，NAD+-SIRT1和FAD-LSD1调控特定基因集的功能，传递营养信号。最近，熊本大学的研
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究人员发现，膳食维生素和营养激素控制这两种途径，诱导代谢活动，并发展脂肪和骨骼肌细胞的组织特异性。他们发现FAD-LSD1通路在肥胖状态男性健康小知识下抑制线粒体代谢，诱导脂肪堆积。DOHaD的理论认为，在早期发育阶段受营养不良影响的人可能出生时体重较低，成年后患与生活方式相关疾病的风险增加。尽管这背后的机制还没有被阐明，研究人员认为至少有两种反应在不同的时间起作用。的 立即响应消耗储存的能量，优先考虑维持生命 适应性反应“计划”身体储存能量，以应对未来的饥饿。这被认为是新生营养不良的自然生存策略。适应性反应可以很容易地适应营养不足，但它使人更容易在营养过剩的情况下患上与生活方式有关的疾病，如肥胖和糖尿病。
河畔的+-SIRT1通路燃烧能量，FAD-LSD1通路储存能量，共同重构代谢组织。在肌肉发育过程中，SIRT和LSD1通路分别选择性地促进慢收缩和快收缩纤维的形成，增加了对生活方式相关疾病的易感性。因此，研究人员认为这些酶参与了DOHaD机制。具体来说，SIRT1可以在即时反应中发挥作用，LSD1可以参与适应性反应。
在谈到未来的活动时，研究负责人Mitsuyoshi
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Nakao教授说:“我们希望我们的工作能够通过提高对生活方式相关疾病的了解，以及对年轻父母和婴儿在围产期的营养状况的了解，来帮助制定新的疾病控制和预防策略。”
