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最近的一项研究问，为什么闪烁的光可能有助于对抗老年痴呆症。
2016年，剑桥麻省理工学院(MIT)的科学家们发现，将闪烁的光线照射到老鼠的眼睛里，可以减少阿尔茨海默症患者大脑中淀粉样蛋白和tau蛋白的有毒累积。
光疗法促进了一种名为伽马波振荡的脑电波，研究表明，这种脑波在阿尔茨海默氏症患者中受损。
最近，麻省理工学院的研究小组发现，将光疗法和声音疗法结合起来，可以进一步延长治疗效果。
这些研究还发现，光疗法可以改善易患阿尔茨海默氏症(Alzheimer’s disease)的老鼠的记忆，也可以改善没有这种情况的老年老鼠的空间记忆。
最近的一项调查，现在刊登在《华尔街日报》上
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神经元在阿尔茨海默氏症小鼠模型中，增强伽马波振荡可以改善神经细胞之间的联系，减少炎症，防止细胞死亡。研究还表明，这种疗法的深远影响不仅涉及神经细胞或神经元，还涉及一种名为小胶质细胞的免疫细胞。
“看起来，”神经科学教授、麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所(Picower Institute
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for Learning and Memory at MIT)所长、资深研究作者蔡利辉(li huei Tsai，音译)说，“神经退行性变在很大程度上得到了预日方钓鱼岛改名议案防。”阿尔茨海默病是一种通过细胞的不可逆丧失而逐渐破坏脑组织和相关功能的疾病。
阿尔茨海默氏症国际组织2018年的一份报告显示，全球有5000万人患有痴呆症，其中三分之二的人是由阿尔茨海默氏症引起的。
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虽然有些治疗方法可以暂时减缓阿尔茨海默氏症的症状，但目前还没有一种方法可以治愈这种疾病。
阿尔茨海默氏症患者的大脑在经历痴呆症症状之前很长一段时间就开始发生变化。这些症状包括思维和记忆困难。
两个特别的变化是神经细胞间β-淀粉样蛋白的毒性沉积或斑块的形成，以及细胞内tau蛋白的毒性缠结的形成。
蔡教授和她的同事解释说，阿尔茨海默氏症患者的大脑也出现了另一种变化:“伽马波段的振荡减弱了。”
科学家们提出伽马波振荡是一种对记忆和注意力等功能很重要的脑电波。
在他们早期的研究中，研究人员已经表明，以每秒40
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个周期(赫兹)的速度照射光，会刺激老鼠大脑视觉皮层的伽马波振荡。在相同频率下增加声音敲打增强了光疗法的血小板减少效果，并将其扩展到视觉皮层以外的海马体和一些前额皮质。
两种疗法产生的伽马波振荡也改善了老年痴呆症小鼠模型的记忆功能。
通过这项新研究，研究人员想要找出更多导致这些益处的潜在机制。
为此，他们使用了两种老年痴呆症小鼠模型:Tau p301和CK-p25。蔡教授说，这两种老鼠都经历了比他们在早期光疗法研究中使用的模型更大的神经细胞损失。
Tau p301小鼠产生一种突变的Tau蛋白，这种蛋白在细胞内形成缠结，就像阿尔茨海默氏症患者的脑细胞内发生的缠结一样。CK-p25小鼠产生一种叫做p25的蛋白质，会导致“严重的神经退化”。
研究小组发现，在预期的神经退行性变开始之前就开始的日常光照疗法对两种小鼠都产生了显著的效
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果。接受3周治疗的Tau p301小鼠没有出现神经元退化的迹象，而未接受治疗的小鼠则有15-20%的神经元丧失。
在接受6周治疗的CK-p25小鼠中，结果是相同的。
蔡教授声称，她“研究p25蛋白已经超过20年了”，这种蛋白对大脑是非常有害的。然而，她从未见过这样的结果。“这非常令人震惊，”她补充道。
她解释说:“我们发现，p25转基因表达水平在经过治疗和未经治疗的小鼠中完全相同，但在经过治疗的小鼠中没有神经退行性变。”
当研究人员对老鼠的空间记忆进行测试时，他们也发现了令人惊讶的结果:光疗法改善了年老老鼠的表现，而这些老鼠的基因并没有使它们患上阿尔茨海默氏症，但对年轻的类似老鼠却没有效果。
研究人员还检测了治疗组和未治疗组小鼠的基因变化。他们发现，
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未经治疗的老鼠的神经细胞在修复DNA的基因和那些帮助操纵神经细胞间连接的基因中活性降低。另一方面，经过处理的老鼠在这些基因中表现出更强的活性。此外，他们还发现，接受治疗的老鼠的神经细胞之间有更多的连接，而且这些细胞的运作更加连贯。
科学家们还研究了小胶质细胞的基因活动，即帮助清除大脑中细胞废物和其他碎片的免疫细胞。
这些研究表明，在没有接受光照疗法的小鼠中，促进炎症的基因更为活跃。然而，经过处理的老鼠明显缺乏这些基因的活性。他们还发现影响小胶质细胞活动能力的基因活性增加。
该研究的作者解释说，这些发现表明光疗法增强了小胶质细胞处理炎症的能力。也许这使他们能够更好地清除废物，包括可能积累成有毒斑块和缠结的有缺陷的蛋白质。
蔡教授提醒我们，一个重要的问题仍然没有答案:伽玛振荡如何诱导这些不同形式的保护?
也许这种振荡触发了神经细胞内部的某些东西。蔡教授说，她喜欢认为神经细胞是“主要的调节器
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”。
”很多人一直在问我，小胶质细胞是否是这种有益作用中最重要的细胞类型，但说实话，我们真的不知道。”
Li-Huei蔡教授
